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Insufficienza cardiaca scompensata acuta: il test della troponina positivo è associato a più alta mortalità ospedaliera

La troponina cardiaca fornisce informazioni diagnostiche e prognostiche nelle sindromi coronariche acute, ma il suo ruolo nell’insufficienza cardiaca scompensata acuta non è chiaro.

Uno studio ha descritto l’associazione tra elevati livelli di troponina cardiaca e gli eventi avversi nei pazienti ospedalizzati con insufficienza cardiaca scompensata acuta.

Sono state analizzate le ospedalizzazioni per insufficienza cardiaca scompensata acuta nel periodo 2001-2004 nel registro APHERE ( Acute Decompensated Heart Failure National Registry ).

I criteri d’ingresso includevano un livello di troponina, ottenuto al momento dell’ospedalizzazione nei pazienti con un livello plasmatico di creatinina inferiore a 2 mg/dl ( 177 micromol/l ).

Un test della troponina positivo è stato definito come un livello di troponina I cardiaca ( cTnI ) di 1 microg/l o più alto, oppure un livello di troponina T cardiaca ( cTnT ) di 0.1 microg/l o più alto.

I livelli di troponina sono stati misurati al momento del ricovero in 84.872 pazienti su 105.388 ( 80.5% ), che erano stati ospedalizzati per insufficienza cardiaca scompensata acuta. Tra questi pazienti, 67.924 presentavano un livello di creatinina inferiore a 2 mg/dl.
I livelli di cTnI sono stati misurati in 61l.379 pazienti, ed i livelli di cTnT in 7.880 pazienti ( entrambe le proteine sono state misurate in 1.335 pazienti ).

Il 6.2% dei pazienti è risultato positivo per la troponina.
I pazienti con positività al test avevano più bassa frazione d’eiezione ed una più alta mortalità ospedaliera ( 8% versus 2.7%; p
L’odds ratio aggiustato per la mortalità, nel gruppo dei pazienti con il test della troponina positivo, è stato pari a 2.55 ( p
In conclusione, nei pazienti con insufficienza cardiaca scompensata acuta, il test della troponina positivo è associato ad una più alta mortalità ospedaliera, in modo indipendente rispetto alle altre variabili predittive. ( Xagena2008 )

Peacock WF et al, N Engl J Med 2008; 358: 2117-2126


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